篇一：毒理学论文
饮食致癌与预防
学生姓名：李佳浓 指导教师：陈志宝
摘 要：本文主要是对日常生活中食品中的常见致癌物质及由于人们生活中不正当的方法产生的致癌物质进行了说明，同时也简要说明了应该如何预防癌症，以及相关措施。
关键词：致癌物质；可致癌食物；饮食；防癌
个、
前 言
癌症，是人体某些器官组织的细胞在外因和内因的长期作用下，引起脱氧核糖核酸（DAN）改变，而产生的非人体需要的异常分裂和增殖为特征的新生物。它不按正常器官组织的规律生长，丧失了正常的细胞功能，并破坏正常器官组织的结构，影响健康并危及生命。
癌症是人类死亡杀手，近年来，全世界癌症发病率及死亡率呈逐渐升高的趋势，据统计，全世界每年约有七百万左右的患有癌症，其中死亡300-500万人。仅次于心、脑血管疾病人数，据死亡疾病的第三位。有效预防癌症发生，已成为医药卫生、食品、环保等部门的一项重要课题。生活中致癌物质的报道也不断增多，这些物质，根据其来源不同，大致可以分为食品、日用品以及其他来源等3大类。其中，来源于食品的致癌物质最多。
癌症严重危害人类生命和健康，引起一些常见病和多发病。目前，对癌症的治愈率还不高。随着对癌症研究的不断深入，癌症的秘密正逐步揭开，现已证实，无论是物理因素、化学因素或生物因索，都必须通过诱发基因突变或激活原有癌基恬性。促其启动、转录或翻译，最终导致细胞癌变。对于免疫功能旺盛的人，少量的癌变细胞，能被免疫系统所抑制，对于免疫功能低下的人，就有可能诱发癌症[1]。
不同国家不同地区在癌症发病率的差异很可能与不同国家、不同地区人民的饮食习惯有着密切的关系，某些食物中含有潜在致癌物，而某些食物的成份又有助于预防癌的发生。目前媒介也把主要注意力放在食物与癌的关系上。研究表明，因癌症死亡的人中有35%是饮食方面的原因，但食物致癌的论点又常常引起争论。
据统计分析，癌症90%与化学性致癌物来自环境污染，主要通过污染食物、水、空气和土壤而进入人体。近来，一些国内外的营养学家研究证实，许多膳食因素与癌的关系密切，高发的几种癌中如肺癌、食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌、
乳腺癌等，大部分是消化道癌症，故有人提出“癌从口入”的学说[2]。
与癌有关的膳食因素主要是膳食不平衡或不良的饮食习惯等造成某些营养成分摄入过多或过少，或长期摄入变质、受致癌物污染或致癌物前体物含量较多的食品等，有的已被证实，有的尚在讨论中。
而对于癌症的防治也针对病因的不同，从两个方面着手：一是尽量减少或消除致癌因素，二是合理膳食，增强机体的免疫力。
1 食品中主要致癌物质
1.1 强致癌物质N一硝基类化合物
1.11硝基类化合物的来源
亚硝胺类几乎可以引发人体所有脏器肿瘤，其中以消化道癌最为常见[3]。 亚硝胺类化合物普遍存在于谷物、牛奶、干酪、烟、酒、熏肉、烤肉、海鱼、罐装食品以及饮水中。不新鲜食品内亚硝酸盐含量较高，它主要存在于腌制食品中，如成菜、咸肉、酸菜等。在霉变食品中，硝酸盐和仲胺含量都会增高25～100倍。
在适当环境条件下，这些物质可以直接生成N一亚硝胺。在啤酒中也发现少量亚硝酸类化合物，量虽少，但易于在生物体内富集而致癌[4]。
1.12 N一亚硝基类化合物的致癌性
N一亚硝基类化合物是一类强致癌物质，主要导致食道癌和胃癌，与苯并芘、黄曲霉毒素并称3大致癌物质。这类化合物长期摄人体内可以产生肿瘤，而且即使一次性过量摄人也会诱发肿瘤。除此以外，还可以通过胎盘诱发妊娠动物产生肿瘤[5]。
1.13 亚硝胺类化合物
亚硝胺类化合物有100多种，不同亚硝胺可引起不同肿瘤， 亚硝胺是由亚硝酸盐及蛋白质中的仲胺形成的，在自然界分布很广。含量较高的食品有成鱼、虾皮、啤酒、咸肉及硝制的肉制品香肠等，肉菜馅放置时问过长也会产生亚硝酸盐。烂菜中含有大量硝酸盐，受细菌和唾液作用可分解为亚硝酸盐。再与蛋向质中的仲胺在胃内可合成亚硝胺。当胃液pH值为3时，可抑制亚硝胺形成；当pH值为5
时，能促成亚硝胺形成[5]。
因此，要控制制品中的亚硝酸盐用量，少吃不新鲜的咸肉、咸鱼、虾皮等食品。另外，服用VC可阻断亚硝胺形成，大蒜也有阻断亚硝胺形成的作用[6]。
另外，“隔夜菜”可能产生致癌物亚硝酸盐。如果，我们把买来的蔬菜放到“隔夜”之后再做，跟煮熟之后放“隔夜”有何不同? 结果是，不管做成了“熟菜”还是把生蔬菜放到第二天再煮，菜中都可能产生亚硝酸盐。一旦产生，就无法去除。
“隔夜肉”，与细菌有关。肉中天然含有的硝酸盐非常少，通常肉的安全性问题更多地来自于细菌生长。跟蔬菜不一样的是， 生肉也很适合细菌的生长， 而且生肉本身携带的细菌可能更多。即使是在冰箱的“保鲜”温度下(通常0—5℃左右)，生肉放不了几天就会长出大量细菌。如果把肉煮熟，杀死了本来携带的“菌种”，就会好些。
不过，保存后的生肉在煮熟的时候会经过高温长时间的加热，长出的细菌会被杀死。而熟肉的加热通常要温和得多，已经产生的细菌不会被杀死，反而会更危险一些。所以，对于肉来说，最有效的方式是每次少买，尽量减少储存时间。如果要保存的话，尽量放在冷冻室中，基本上可以防止细菌的生长。“保鲜”储存的肉，洗干净、包好可以减少细菌的人侵机会。做熟的肉，也要密封，下一次吃的时候充分加热。对于肉来说，加热不会产生任何有害成分，最多只是影响口味而已。
肉中本身的硝酸盐和亚硝酸盐都不多。工业加工的肉类熟食，一般会含有一些防腐剂。最常用的防腐剂正是亚硝酸钠。亚硝酸钠的安全性已经有了大量的检测数据。简单说来，就是合法使用量下不会给人体带来能够检测到的危害。但是如果来源不明的熟肉制品，超量使用防腐剂的话，就比较危险了。
1.2 黄曲霉毒素
黄曲霉毒素(aflatoxin)是黄曲霉(Aspegillus flavus)和寄生曲霉
(A．parasiticus)等菌种产生的次生代谢产物，是毒性和致癌性最强的天然污染物。黄曲霉主要存在于发霉的粮、油、花生中，在25-30℃下，容易产生黄曲霉毒素。黄曲霉毒素是二氢呋喃香豆素的衍生物，依据化学结构不同，其衍生物有20余种。化合结构不同，其毒性也不同，以B1最强，其次是乳酸中的黄曲霉毒素
M1[7-8]。
动物实验显示黄曲霉素是一种很强的致癌剂，肝癌的发病与食用含黄曲霉素污染柏食物有关。亚洲及非洲的研究表明，常食用黄曲霉素污染的食物，患肝癌的机会可增高5倍以上。
黄曲霉毒素M1是动物摄入黄曲霉毒素B1后在体内经羟基化形成的代谢产物，
主要存在于动物肾脏、肝脏、蛋、肉中，以乳中最为常见。食品中黄曲霉毒素的主要来源如下：
①天然存在；
②食品添加剂；
③食品加工过程中其他物品的不规范使用；
④加工厂的卫生污染。它们主要是黄曲霉等霉菌[9-10]。
统计调查表明，花生、花生油、玉米中黄曲霉毒素B1的污染最为严重。同时，
南方比北方严重。
由于黄曲霉素是一种热稳定性化学物质．所以在烹调过程中不易破坏，其预
防措施主要是防霉。但如果食品已霉变产毒，则应采取适当去毒措施：如花生米可用排除霉粒法；大米可用碾轧法及水搓法：植物油可用加碱去毒法等[9-10]。
1.3 苯并芘
苯并芘(benzopyrenes)是一种公认强环境致癌物，可诱发皮肤、肺和消化道癌症。它是含5个环的稠环芳烃，分子式是C20H12具有多种同分异构体。食品中苯
并芘主要来源于熏烤食品、粮食作物和炒制食品[11]。
3，4一苯并芘是一大类称为稠环致癌芳烃的“首恶分子”。
熏烤食品过程中，因木炭、煤炭、谷糠、秸秆、液化石油气等不完全燃烧，产生苯并芘较多，它是强致癌物质。
烧焦的食物、食品加工中的添加剂、染色剂、防腐剂都含有潜在的致癌物。各国的研究表明，经常吃新鲜蔬菜的人可以降低胃癌的危险性，而常吃咸鱼的人发生胃癌的危险性增加，日本是世界上胃癌高发的国家，这与他们爱吃咸鱼、腌、熏食品的习惯有关，这是因为熏制品中含有大量的环芬烃类致癌物。广东、福建沿海地区鼻咽癌发病率较高，这与当地人常吃一些含亚硝胺类食物如咸鱼、腌、熏食品有关。以河南的林县为中心地区及四川的盐亭县是食道癌的高发区，当地农民少吃新鲜蔬菜，而是长年累月的吃酸菜，现已查明酸菜中含有大量的亚硝胺和白地霉等致癌物，它们诱发食道癌、胃癌和肝癌，而新鲜蔬菜和瓜果中含有大量维生素C和干扰素可阻断和抑制癌的发生。
油炸食物含有脂肪较多，长期进食过量脂肪易患乳腺癌和大肠癌。因为脂肪能使妇女体内催乳激素、雌激素增多，二者都能导致乳腺癌。高脂肪也能促进肝脏胆汁分泌增多，肠道中腐败菌能使初级胆汁酸中的牛黄胆酸转变为脱氧胆酸，甘氨鹅脱氧胆酸转变为石胆酸，二者都能引起大肠癌。脂肪还有利于肠道内厌氧细菌的繁殖，这种细菌的体内含有某种酶，能激活没有活性的致癌物质，使其发挥致癌作用，间接诱发癌症。
油炸食物温度升高到200-300度时，能促进同一分子内三酰甘油的脂肪酸之间，或不同分子三酰甘油之间生成聚合物，其中的单聚体和二聚体易被吸收，易引起肝肿大，当油温超过350-360度时，聚合物易分解为酮类、醛类，某些酮类、醛类有致癌作用。油煎腌肉也不能常食，肉经过腌制再油煎后，使肉中不具备致癌性的脯氨酸亚硝胺，转变为有致癌作用的亚硝基芘咯烷。
粮食作物中，由于非法操作，将陈米加工成“油大米”，食用后，会出现头晕、恶心、呕吐、腹泻等症状。因为加入大米的油是从石油中提取得的矿物油，混有多种对人体有害的芳环化合物，特别是可致癌物质苯并芘。
炒制食品茶叶中，有致癌物质苯并芘。它主要是在茶叶的炒制过程中，由碳化物热解后产生的。苯并芘难溶于水,一般泡茶水中含量极微。但茶叶本身含有相当多的苯并芘,如果把茶叶和茶渣一同吃下，就有致癌危险。
苯并芘的化学性能稳定，在烹调过程中不易破坏，经口服可导致胃癌、腺体癌、血癌等。为预防苯并芘污染食品,首先要防止环境污染，在空气污染严重的工业区及公路旁,不要种叶类菜及油料作物。其次，改进不合理的烟熏、火烤工艺，防止污染。另外，多吃VA及白菜、萝卜等十字花科植物，可防止多环芳烃毒害。
目前，对于苯并芘致癌机理，一般认为，苯并芘虽然是高活性致癌剂。但并非直接致癌物，必须经细胞微粒体中的混合功能氧化激活才具有致癌性[12]。
1.4 丙烯酰胺
篇二：毒理学论文
水体重金属污染及其对人体的影响
---《环境毒理学》课程论文
水体是人类赖以生存的主要自然资源之一，又是人类生态环境的重要组成部分，也是地球物质生物化学循环的储库。由于人类活动的影响，进入水体环境中的污染物越来越多，这些污染物给环境和人体健康造成了许多问题。多年来人们非常关注水体富营养化问题，因为其宏观破坏性能引起人们的注意，而水体重金属污染问题人们重视程度相对不够，近年研究证明甲基汞是水俣病致病因，镉是骨痛病致病因。同时随着采矿、冶炼、化工、电镀、电子、制革等行业的发展，以及民用固体废弃物不合理填埋和堆放，重金属污染物事故性排放以及大量化肥、农药的施用，使得各种重金属污染物进入水体。重金属污染物难以治理，它们在水体中具有相当高的稳定性和难降解性，在水体中积累到一定的限度就会对水体、水生植物及水生动物系统产生严重危害，并可通过食物链而在水产品体内累积，最终作为食品进入人体，影响人的健康，因此水体重金属污染日益成为人们关注的焦点。
对人体健康构成危害的重金属绝大多数来自于工矿企业所排放的废水，采矿、冶金、化工、电镀等多种工业行业的生产废水都含有重金属，排放到水体引起水质的污染，进入水体的重金属还会发生一系列的物理化学反应，诸如氧化、还原、沉淀与溶解、吸附与解析、络合作用以及生物甲基化等，这主要取决于重金属的性质和水体的理化指标。还有一部分就是城市道路上的机动车尾气污染，对人体健康构成典型危害的是铅污染。进人大气、水体和土壤的重金属均可以通过呼吸道、消化道、皮肤3种途径侵入人体，进入体内的重金属借助体内某些有机成分可结合成金属络合物或金属螯合物，对人体的各个发育阶段都会产生影响，尤其对母婴的毒害更为明显。机体内可以同重金属发生反应的物质不少，如蛋白质(氨基酸)、核酸等；儿茶酚胺、维生素、激素等微量活性物质和含氧脂肪酸、磷酸等也能与重金属发生作用，使上述物质丧失或改变了原来的生化功能而引起病变。许多重金属离子可因微生物甲基化作用而生成相应的甲基化合物，此类化合物多属毒性很强的挥发性物质，极易通过呼吸道进人人体，其中具有重要病理学意义的，当首推甲基汞化合物。另有一些重金属离子通过口腔、皮肤进入体内后，与人体某些酶的活性中心巯基(一SH)有着特别强的亲和力，金属离子极易取代巯基上的氢，从而使酶丧失其生物活性，即重金属的致害作用就在于使生物酶失去活性。还有一些重金属离子可以通过与酶的非活性部位相结合，从而改变活性部位的构象，或与起辅酶作用的金属离子置换，同样能使生物酶的活性减弱甚至丧失。
汞是金属中毒性较高的元素之一。以汞为原料的工业生产过程中产生的含汞废水、废气和废渣对环境的汞污染非常严重，此外煤及石油燃烧释放出来的汞，含汞农药的广泛运用造成对大气和土壤的污染。目前由于人类活动向大气、水体和土壤中排放的总汞量，每年已超过2万吨。汞的致毒主要存在于三种形态：1)金属汞：常以蒸气态污染大气，可通过呼吸道进人人体。职业性长期吸人汞蒸气可引起慢性汞中毒，其主要表现出体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退等中枢神经系统症状；2)无机汞化合物：在短期内摄人大量无机汞盐或误食含汞物质，可引起急性汞中毒；3)有机汞化合物：分为苯基汞和烷氧基汞。甲基汞属于高神经毒物质。主要侵犯中枢神经系统，其慢性中毒症状出现的顿序一般为感觉障碍、运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍等。
铅污染来源广泛，主要来自汽车废气和冶炼、制造以及使用铅制品的工矿企业。1909年日本东京因汽车尾气污染空气引起居民慢性铅中毒，该事件发生后世界各国都十分重视环境铅污染对人体健康的危害，明令禁止或限制在汽油中加入四乙基铅。铅的毒理作用主要有：
1)急性中毒：意外摄大量铅时可发生急性中毒。如含铅餐具将大量铅溶出进入食物时，食入后可引起中毒。服用过量的含铅药物同样可引起中毒；2)慢性中毒：对于血液系统，铅能抑制血液中氨基乙酚丙酸脱氢酶和血红素合成酶，血红素合成受到抑制而出现贫血，面色苍白
(所谓“铅容”)。对于神经系统，铅中毒对中枢神经系统的作用是引起铅中毒性脑病。慢性铅中毒时周围神经也出现病症，最严重的典型症状是由挠神经损害引起的百对称性腕下垂。此外是伸肌无力。多数中度和重度铅中毒病例常见到四肢无力、两手握力减退，少数可见局部性皮肤触觉和痛觉减退等。3)生殖毒性与致畸作用：铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。流行病学调查表明，铅对苯并芘诱发工人肺癌可能有协同作用。环境铅污染引起铅中毒症状：慢性中毒多在局部地区发生。其中毒症状主要有神经衰弱症候群、中毒性多发性神经炎、中毒性脑病、间质性肾炎或肾萎缩以及心肌损伤等。
环境中镉污染的最主要来源是有色金属矿产开发和冶炼排出废气、废水和废渣。煤和石油燃烧排出的烟气。含镉肥料的施用也是造成镉污染的原因之一。此外，在电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视机荧光屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪械弹药等生产中用做原料或催化剂，其在生产过程中可向环境排放出含镉废物。餐饮具和食品包装也存在镉污染。如在上釉的陶器中储存食品，尤其酸性液体食品，可引起明显的镉污染。日本神通川流域发生的骨痛病是由于神通川上游锌矿冶炼排出的含镉废水污染了神通川，河水灌溉使镉进人稻田而被水稻吸收。镉引起骨痛病的原因可能是由镉对肾功能的损害使肾中维生素D 的合成受到抑制，影响人体对钙的吸收和成骨作用。同时，镉使骨胶原链上的羟脯氨酸不能氧化产生醛基，妨碍骨胶原的固化与成熟，从而导致骨骼软化。镉对胃肠粘膜有刺激作用，故口服镉化物可引起呕吐、腹泻、休克和肾功能障碍，人在生产活动中吸人大量的镉烟尘和蒸气也可引起急性中毒。
砷污染的来源主要有采矿、金属冶炼、煤炭燃烧、含砷工业品(如陶瓷、制革、玻璃等)和含砷农药的各种砷化合物以粉尘、烟尘、废气和废水等形式污染环境。砷的毒理作用有：
1)急性中毒：急性砷中毒较常见，如误食砷污染的食品、误饮砷污染的饮料或误服含砷农药等；2)慢性中毒：长期持续摄人低剂量的砷化合物，尤其是吸人砷化合物粉尘者，经过数月乃至数年、十几年的砷蓄积而发生疾病，砷慢性中毒的某些症状是其特有的，但大部分症状是非特异性的，所以慢性砷中毒常常被忽略。
水体中不同形态的重金属污染物对水体环境的危害程度有很大的差异，开展水体中重金属存在形态的研究，对于有效防治和治理水体重金属污染物具有非常重要的意义。目前人们已经对许多不同形态重金属污染物的毒性做了大量研究，获得了大量实验结果。例如人们经过研究发现水体中重金属污染物Cr6+ 对水生动植物的毒性要远远大于Cr3+的毒性。有学者在研究Cu对藻类的毒性时发现：Cu的毒性主要由Cu2+ 、[CuOH+ ]和Cu(OH)2引起。从离子形态角度出发，同时考虑游离和羟基络合态的毒性，以及它们之间的毒性差异，通过数学方法拟合定义出活性态铜离子浓度，较好地反映了水体中铜的毒性。另外人们已经研究发现有机汞(如甲基汞)等物质有非常大的危害性。例如1953～1961年期间影响日本南部水俣湾周围渔民的神经性疾病---水俣病就是由水体中的甲基汞引发的。
重金属对水体微生物和植物的生物学效应研究很早就已经广泛展开。研究表明，当重金属Cu进入细胞体内后，会发生诸如氧化、引入甲醛等变化，这些变化都会破坏叶绿体等胞内器官，直接影响藻类细胞的光合、呼吸作用和酶的活性，并抑制藻类的生长。例如通过实验证明，Zn、Cu和Mn能抑制月形藻的生长，3者的毒性大小顺序为Zn>Cu>Mn。研究发现，
2+2+2+在相同处理条件下，Hg的毒性要比Cd 强，Hg 对轮叶狐尾藻的致死浓度为1-2 mg／L，
Cd2+ 的致死浓度为3-5mg／L 。凡是以含甲基汞的鱼为食的人们，他们的染色体断裂与汞在人体内的含量具明显相关性。水体中重金属浓度增加以后，将对鱼类和水生浮游生物产生严重影响。研究数据表明，当水体中的重金属铜的浓度达到3g／L时，水体中的枝角目虫和轮虫的数量就开始减少。河水中重金属含量的增加也导致鱼和猎鸟发生中毒现象。目前人们已经认识到，水体重金属污染物的生物学效应是多种多样的。
科学家们对水体重金属污染物污染指示方面也作了一定的研究，主要包括两个基本内容，
一是水体受到重金属污染指示研究；二是重金属造成水体污染程度大小的指示研究。人们习惯以重金属污染物在水体中的绝对含量多少表示水体受重金属污染的程度，目前越来越多的人建议使用一些植物和水体微生物数量及活性变化特征作为重金属对水体造成污染大小的指示。研究表明，生物体组织中的Cr、Cu、Hg、Ni和Zn的浓度可以用来监视这些重金属元素在水中的含量。
重金属对人体的毒害程度与以下几方面有关：(1)与其浓度有关。重金属在人体内总蓄积量未超过其阈值时，即使长期存在也不会产生危害。例如对甲基汞敏感人群而言，只有体内蓄积达90mg时才出现发音障碍，而到170mg时则听觉丧失。(2)与其化学形态有关。主要原因在于人体各器官对不同形态的重金属蓄积量不同，无机汞(HgCl2)导致。肾损伤与肝损害，而有机汞CH3Hg+ 、(CH3)2Hg则能产生特异性的脑神经障碍，这就是因为甲基汞易在脑中蓄积，而无机汞在脑中的蓄积甚微。(3)与其侵人途径有关。经口腔误食金属汞后，消化道的吸收量微乎其微，故其毒性甚小；若经呼吸道吸人汞蒸汽时，因肺泡可吸收相当多的汞蒸汽，故汞蒸汽呈强烈的毒性。(4)与其半衰期有关。重金属在机体内的生物半衰期的长短也影响到对人体危害程度的不同，半衰期长就意味着在体内的残留时间长，浓度增高快，容易达到阈值浓度而显现出毒性。(5)取决于重金属间的相互作用。重金属之间既有累加作用，也有拮抗作用，还有相乘作用，若联合作用产生的总效应等于单独效应之和时称为累加作用，小于单独效应之和时称为拮抗作用，大于单独效应之和时称为相乘作用。
微量重金属元素与人体生命过程有着密切关系。虽然在体内的含量非常微小，但生理功能独特，能够调节肌体内的生物酶活动，促进宏量元素在体内的运输，参与激素的合成等，在新陈代谢中起着十分重要的作用。研究表明，通过这些微量重金属元素相互影响，相互作用，参与体内多种酶的合成，能增强机体的防御功能，提高免疫力，减少疾病。研究发现：铜离子在胶原蛋白和弹力蛋白的合成中起着重要作用，它多以铜蓝蛋白的形式存在。妊娠妇女如铜不足，则羊膜和毛膜发育不良，胎膜脆性增加，弹力下降，导致胎膜在孕期不能够承受日渐增大的压力而破裂，对母子不利影响；糖尿病人体内重金属元素钒和铬处于缺乏状态。
过量的重金属大多都能抑制生物酶的活性，破坏正常的生物化学反应。重金属通过空气、水、食物等渠道进入体内。进入人体的重金属不再以离子形式存在。而是与体内有机成分结合成金属络合物或金属螯合物，从而对人体产生危害。机体内的蛋白质、核糖能与重金属反应，维生素、激素等也能与重金属反应。由于产生化学反应使上述物质丧失或改变了原来的生理化学功能而产生病变。另外重金属还可能通过与酶的非活性部位结合而改变活性部位的构象。或与起辅酶作用的金属发生置换反应，致使酶的活性减弱甚至丧失，从而表现出毒性。试验证明铜具有抗生育作用，钒及其化合物也有一定的生殖毒性，尤其是造成男性的性腺毒性而影响生殖能力。铅对亲代生殖生理和生殖器官的功能也具有极大危害。因此，铜、铅、铬等重金属是造成人类生殖障碍的重要致病因子之一 。
随着现代社会经济的发展，重金属污染问题日趋严重。重金属污染具有隐蔽性、长期性和不可逆转性等特点。重金属可直接对环境中的大气、水、土壤造成污染，致使土壤肥力下降、资源退化、作物产量品质降低。在遭受污染的土壤中种植农产品，能使其吸收大量有毒、有害物质。由此形成土壤植物---动物---人体之间的食物链，使其毒性不断积累增大，危害人们的身体健康。进人大气、水体和土壤等各种环境的重金属．均可通过呼吸道、消化道和皮肤等各种途径被人和动物吸收。当这些重金属在人和动物体内积累到一定程度时，即会直接影响动物的生长发育、生理生化机能，直至引起死亡。政府应当决杜绝工业“三废”的肆意排放，规划城市垃圾的堆放，严格控制含有重金属的化肥、农药的使用，同时提高全民素质、增强环保意识。
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篇三：毒理学论文
环境毒理学研究进展
摘要
综述了近年来环境毒理学的研究进展，环境污染物对机体的影响及其环境行为、环境污染物及其转化物的毒性和评估方法、实验室模式生物以及环境毒理学在其他相关学科中的应用等，并且指出了环境毒理学面临的挑战。
关键词：环境毒理学；环境污染物；环境类激素；纳米材料；持久性有机物
Advances in Environmental Toxicology Researches
Abstract:Advances in environmental toxicology are reviewed based on the published papers and authors' studies. Content includes the impacts of environmental pollutants on organism and their environmental behavior,environmental pollutants and their transformation products, toxicity and evaluation methods, laboratory model organisms, the application of environmental toxicology in other r elated disciplines. Challenges faced by environmental toxicology are pointed out .
Keywords: environmental toxicology environmental pollutants EDCs
nanomaterials persistent organic pollutants(POPs)
1 引言
毒理学是一门研究化学物质对生物体的毒性反应及其严重程度、发生频率和毒性作用机制的科学，也是对毒性作用进行定性和定量评价的科学[1]。20世纪下半叶，由于对化学物质毒性危害认识的日益深入，以及生物化学、分子生物学、基因检测技术等的发展，毒理学研究取得长足进步[2]。目前毒理学已发展成为具有一定基础理论和实验手段的独立科学体系，并逐渐形成了诸多新的毒理学分支学科，如环境毒理学、生态毒理学和遗传毒理学等[3]。其中，环境毒理学和生态毒理学是两个比较接近又有区别的学科，并被广泛应用于环境卫生学的研究和实际应用中。本综述了环境毒理学的概念及其研究进展，并指出了其面临的挑战。 2 环境毒理学
2.1 环境毒理学（environmental toxicology）的概念
环境毒理学作为新兴的边缘学科，它和很多领域有交叉性。它运用毒理学的基本原理，又借助环境科学、生命科学和预防医学，随着环境问题的突出逐渐发展起来的。主要研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的影响及其作用机制的科学[4]。
根据人体接触环境化学物的方式、条件及其后果，环境毒理学具有下列特点：研究的对象比较广泛，涉及空气、水、土壤及家用化学物品中的有毒化学物质；它不仅研究环境毒物对机体偶然的急性危害，还重点研究其低浓度、长时间反复作用下对机体产生的慢性危害，包括致突变、致癌、致畸变等对机体本身及其后代的潜在影响；它还研究环境毒物通过不同途径对人体产生的综合影响。
同时它也是为数不多的一门既是基础科学又可直接应用的学科。作为应用学科，环境毒理学一方面直接参与医药、农药和日用化工产品的研究与开发，在产品创新中起着不可替代的作用；另一方面，环境毒理学致力于识别、评价和控制化合物对人类及其生态环境的潜在危害，在制订标准、法规和法律方面正在发挥着日益重要的作用，在可持续发展中有着不可替代的重要角色和作用。近年来，随着环境科学、生命科学的飞速发展，人们对环境毒理学的认识也逐渐加深。环境毒理学作为一门学科日渐成熟，在环境污染物的健康危险度评价和管理中起着越来越重要的作用。
3 环境污染物的分类及其对人类的影响
3.1 环境污染物大致可划分为三大类
（1）化学类：重金属；有机染料；农用化学品；食品中毒素、添加剂等；医用、日用污染物；目前日益受到重视的环境类激素（内分泌干扰物）可分3类[5]:外源性雌激素、外源性雄激素、拟甲状腺激素, 特别是前者的作用更引起人们的关注。它可降低精子数，减少精液量，引发生殖发育异常，促发一些与激素有关的肿瘤如睾丸癌、乳腺癌等，从而引发环境雌性化，如多氯联苯、多环芳烃、二惡英等。（2）物理类：微波辐射、放射性物质（CT、X射线、电器的电磁辐射场等）和噪声等；（3）生物类：病菌和病毒等。
3.2 环境污染对人类造成的影响
大多数是小剂量长期暴露，污染面广，污染对健康的影响难以识别、准确的判定。产生的影响，既有急性效应（大量一次性摄入），但多数为远后效应，其中以随机性效应中的致突、致癌为主，需要大人群、长时期的、通过流行病学的观察、分析才能确认，因此技术难度大。
4 环境毒理学研究的主要进展
4.1 环境污染物对机体的影响及其环境行为
进入20世纪90年代后，环境毒理学研究工作在诸多环境研究工作中异军突起。各研究工作的主要特征是运用毒理学的基本理论和方法，研究环境污染物在环境中的浓度、分布、变迁、侵入方式、接触时间以及其他作用条件对环境系统和人的影响。如水环境中的汞，被生物吸收后可在体内发生甲基化作用，无机汞转化为毒性较高的甲基汞[6、7]。三价砷可在生物体内转化为毒性较低的单甲基胂酸和二甲基胂酸[8]。当这些物质在生物体内累积超过阈值浓度时，它们将扰乱或破坏生物的正常生理功能。铬以多种价态广泛存在于自然界中，对人体的毒性与其价态有关。三价铬是人体必需的微量元素；六价铬容易进入细胞内后被还原为三价，同时产生五价铬中间体及多种氧自由基，故具有很强的毒性[9]。单一化学物质对不同生物毒性作用不同，但长期存在环境中的药物的复合作用是潜在的、危险的。
近年来，纳米材料（NMs）、持久性有机物（POPs）、内分泌干扰物（EDCs）等引起了较多的关注。纳米材料由于其独特的物理化学性质被广泛应用，同时它
对环境和人体健康带来潜在的影响和风险也备受关注从2003年至今，《Science》、《Nature》等重要期刊上已刊登多篇关于纳米材料毒性效应的文章。有研究表明，银纳米颗粒物可对人体肺细胞造成线粒体毒性和DNA损伤。目前对于纳米颗粒和材料的生物毒性认识还不够充分，一些结论存有疑问。关于纳米颗粒和材料对环境和人类健康安全性评价方面的研究和相关信息还非常缺乏。持久性有机污染物有长期残留性、生物蓄积性、半挥发性和高毒性，能在大气环境中长距离迁移并能沉降回地面，对人类健康和环境有严重危害。如二噁英的污染问题自20世纪60年代开始逐渐被发现和被证实，为数众多的人工合成有机化学品在流入环境后，对鱼类、鸟类、爬行类和哺乳类野生动物的内分泌功能产生干扰作用，导致野生动物种群雌性化和生殖繁衍衰竭等现象。Hayes等相继报道了阿特拉津（atrazine，一种世界范围内普遍使用的除草剂）在美国环保局（EPA）规定的饮用水最高含量的1/30的浓度（即10μg.L- 1 ）下，并不影响非洲爪蟾和林蛙存活、生长发育速率和表型，但能使其性腺雌性化。这一结果虽颇具争议，但引起了极大的震动。《Nature》，《Science》以及《Environmental Science & Technology》等国际著名的学术期刊对此都发表了评论，指出这项研究将会影响到美国环保局对阿特拉津的重新评估。国际化学品安全论坛(IFCS)就内分泌干扰物质对环境和人类的危害也多次呼吁。2008年第20届经济合作与发展组织（OECD）召开良好实验室规范（GLP）试验技术指导原则国家协调员工作组会议，专门对内分泌干扰物质试验技术指导原则进行了制定与修订。
4.2 环境污染物及其转化产物的毒性和评定方法
环境污染问题日趋复杂，不仅污染物的数量和种类在不断增加，而且交互作用形式日益多样化[10]。污染物在环境中的迁移、转化及降解过程经历着一系列复杂的物理、化学和生物变化。在这些变化中，一部分污染物被去除，但另一些只是在形态和性质上发生了变化，生成了新的污染物，它们往往会带来更大的安全隐患。为了解这些物质的毒性及作用机理，常用动物试验进行评价。包括各种毒性试验，以测定其急性、蓄积性、亚急性、亚慢性、慢性和“三致性”，以及多种有毒物质共存时的联合毒性。从剂量—反应关系中得出机体作用的相对安全限值（最大无作用水平）。关于饮用水中氯化消毒副产物三卤甲烷和卤代乙酸的问题，国内外已有大量报道[11]。Sifivedhin和Gray[12]研究了处理后污水排入水环境
后的消毒副产物生成势，并与饮用水消毒副产物进行了比较。杨立群和高泽宣
[13]Ames试验证明氯化消毒副产物可呈显著阳性反应，这种体外诱变试验从基因突变的角度确证了氯化消毒副产物具有改变细胞内遗传信息的能力；氯化消毒后污水微核试验呈阳性，表明水样含有染色体断裂剂，对染色体具有致畸变作用。Jolibois B 应用SOS显色实验（Escherichia coli PQ37）和Ames试验（TA98，TA100和TA102）进行了医院污水潜在生殖毒性的评价，认为医院污水中存在有机突变物质，对水环境和水源水造成健康风险[14]。
生物芯片的发展为环境污染物的毒性检测提供了极大的便利。如基因芯片可以将大量的DNA信息集成到1cm2左右的芯片上，精确地完成污染物对人类基因表达影响的分析，并对污染物进行分类与分级，筛选毒物靶标和确定毒性机理。由鼠的113种cDNA作为微阵列单元组成的基因芯片可以检验鼠肝脏被暴露到肝毒素（包括peroxisome proliferator过氧化物酶体增殖、醋氨酚或其相应代谢物、多环芳烃、苯并（a）芘）时的基因响应。这种方法可用于有毒化合物的筛选及选定化合物代谢机理的研究。
4.3 实验室模式生物
由于人体作为研究对象的局限性，常常采用非人类的实验室模式生物进行毒理学试验。如采用哺乳类实验动物（小鼠、大鼠、兔、豚鼠、狗及猴等）、实验植物（紫露草、蚕豆（根尖）、拟南芥）及实验微生物（鼠伤寒沙门氏菌株TA98、TA100、大肠杆菌、枯草杆菌等）进行研究。相比单纯的化学分析手段，生物毒理学试验能够更生动、真实地反映环境化学物质的毒理效应。如Schultz研究小组建立的以四膜虫为生物模型的定量构效关系（QSARs）方法，一定程度上克服了面对现代工业中成千上万种化学物质的毒性评估工作束手无策的困难。Issa等发现了食物中含有绿茶组的小鼠产生结肠癌的机率比对照组明显降低，并且这种作用的发挥是通过阻断WNT/β-catenin信号通路中β-catenin 和它下游靶蛋白cyclin D1的表达而实现的，提示人们可以经常喝绿茶预防结肠癌的发生。Carvan等[15]运用转基因斑马鱼的某些效应元件来显示其接触了特定毒物，研制出了带有报告基因的效应元件的斑马鱼的细胞谱系。用不同的药物治疗被诱导发生乳腺癌的大鼠发现不同药物对乳腺癌细胞增殖和凋亡的短期作用可以预测它们对乳腺癌的预防和治疗效果。通过观察线虫体内的DNA修复过程发现人类肿瘤的发病可能与