篇一：缺氧实验最终报告
昆明医科大学机能学实验报告
实验日期：2015年9月17日 带教教师： 小组成员：
专业班级：临床医学二大班
缺氧实验
一、实验目的
1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。3、了解影响缺氧耐受性的因素。 二、实验原理
分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。 三、实验仪器设备
小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。 四、实验方法与步骤
①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁） 甲：NS（0.1ml/10g）腹腔注射 乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g放进缺氧装置中丙：1%咖啡因 （0.1ml/10g）等待10min
每2min记录呼吸频率
死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量 观察皮肤颜色，活动度
丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性 ，连接一氧化碳发生装置 ， 将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。 连接 加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾） 观察记录一般状况*
观察记录如下： 死亡（记录时间）， 计算小鼠耗氧率（R）* 3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只）
观察记录一般状况
小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下： 死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）*
4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。
五、实验结果
表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧)
六、分析与讨论
1、各种模型所致缺氧的发生机制。
（1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧。 原因有：
外呼吸功能障碍
氧分压↓
Pa
O2
和动脉血氧含量↓
动脉血氧饱和度↓ 静脉血分流入动脉
机体缺氧
（2）血液性缺氧（等张性缺氧）：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。 原因有： ①血红蛋白含量减少：各种原因引起的严重贫血。
②CO中毒 CO+血红蛋白=HbCO(亲和力极高) ↑增加其余三个血红素对氧的亲和力释氧能力 ↓缺氧
③NaNO2氧化形成 ↑HbFe3+OH（高铁血红蛋白血症）↑
(3)组织性缺氧：指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。氰化物中毒时，氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，抑制细胞内酶的活性，使呼吸链酶活力降低，同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中段，导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息，导致组织细胞用氧障碍。 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
线粒体功能和结构损伤 呼吸酶合成减少
缺氧
2、各种缺氧对呼吸、中枢神经系统有何影响？血液颜色有无不同，为什么？（1）呼吸系统
①代偿性反应 ：以低张性缺氧时呼吸系统的变化最明显。
PaO2↓(<60mmHg)
PaO2 ↑呼吸加深加快肺泡通气量↑
肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 。 ②损伤性反应：
A. 高原肺水肿 缺氧引起外周血管收缩，肺毛细血管内压增高，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压；肺动脉收缩不均一→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓
B. 中枢
在本次低张性缺氧试验中，小鼠先是由于代偿机制的存在，呼吸频率保持正常；过了一段时间后，躁动不安，呼吸加快；又过了一段时间，呼吸急促，最终死亡。小鼠在密闭瓶中随着呼吸的进行，瓶中氧分压降低，所以鼠体内血氧含量降低，引起代偿性反应，刺激颈动
脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸加快，增加肺泡通气量和肺泡气氧分压。随着实验进行，瓶中氧分压降低、二氧化碳分压升高，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于氧分压降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭，小鼠死亡。
一氧化碳中毒性缺氧实验中，小鼠呼吸先加快后又减慢，最后休克直至死亡。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的210倍，而碳氧血红蛋白难以解离，使Hb失去携氧的能力，而且HbCO的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。因此，轻度一氧化碳中毒时小鼠代偿性呼吸加深加快以增大呼吸面积、提高氧的弥散，胸廓运动幅度增大，胸内负压增高，有利于氧的摄取和运输。随着实验进行，高浓度的CO与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，直接抑制细胞内呼吸，引起脑缺血，使小鼠休克，最后死亡。
亚硝酸钠中毒性试验中，Hb中的二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余的二价铁与氧的亲和力，使氧离曲线左移，氧不易释放，造成缺氧。轻度中毒时，小鼠出现代偿性反应，呼吸加快；随着实验的进行，小鼠发生严重缺氧，呼吸变慢，口唇青紫，昏迷，最后死亡。
氰化物中毒性缺氧实验中，氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，抑制细胞内酶的活性，使呼吸链酶活力降低，同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中段，导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒
息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。
（2）中枢神经系统
缺氧
（烦躁、激动、判断力下降）（疲劳、嗜睡、昏迷）
急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧(PaO2<28mmHg)可以产生严重程度不同的CNS功能障碍血液颜色有不同
因为形成的血红蛋白不同： A. 低张性缺氧（暗红）-----脱氧血红蛋白
低张性缺氧时进入血液的氧减少，动脉血氧分压降低。血液中与血红蛋白结合的氧量减少，血氧含量减少。动静脉的脱氧血红蛋白浓度增高，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过某一数值时，皮肤和粘膜呈青紫色，即发绀。
B.一氧化碳中毒（樱桃红）-----碳氧血红蛋白
一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，且co比o2更易与Hb结合，当co与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放，同时co还可抑制红细胞内糖酵解使2，3-DPG生成减少，进一步加重组织缺氧。HbCO增多，所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈樱桃红色。
C.亚硝酸钠中毒（咖啡色）------羟化高铁血红蛋白 亚硝酸钠吸收入血，使大量的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个亚铁离子中有一部分被氧化成三价铁后，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，使氧离曲线左移，使组织缺氧。因生成高铁血红蛋白所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈咖啡色。
D. 氰化物中毒（玫瑰红）------氧合血红蛋白
组织性缺氧时，因组织，细胞利用氧的能力减弱而引起缺氧。氰化物中毒时，CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt aa3，是细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，生物氧化受阻，导致细胞用氧障碍。由于组织对氧的利用减少，静脉血氧分压，血氧含量和血氧饱和度都高于正常，使毛细血管中氧合血红蛋白较
正常时多，使小鼠肝脏血皮肤粘膜呈玫瑰红色。
3、讨论影响缺氧耐受性的因素有哪些，为什么？
（1） 环境温度。当环境温度升高时，机体内的酶活性增加，促进机体代谢，机体耗氧量随之增加，耗氧量高，耐受性低。在乏氧性缺氧试验中，丁小鼠放置在缺氧瓶内，并且置于40℃的水浴锅中，属于高温环境，此只小鼠是此组试验中存活时间最短的，高温增加了机体酶活性，代谢增快，呼吸频率增加，缺氧耐受性减低。
（2）机体的机能状态。机体的机能状态不同，机体的代偿能力就不同，所以机体可以通过呼吸、循环和血液系统的代偿反应增加组织的供氧，代偿反应存在着个体差异，所以每个小鼠对缺氧的耐受性也不一定相同。 （3） 咖啡因和水合氯醛。咖啡因具有提高中枢神经系统功能活动的作用，可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，机体代谢率增加，组织耗氧量增加，降低机体对缺氧的耐受。水合氯醛有中枢抑制作用，小鼠腹腔注射水合氯醛后，中枢活动功能受到抑制，小鼠处于安静状态，能量需求减少，组织耗氧量减少，缺氧耐受增强。
七、结论
（1）当环境温度升高时，机体内的酶活性增加，促进机体代谢，机体耗氧量随之增加，耗氧量高，耐受性低。
（2）水合氯醛抑制中枢神经系统，小鼠的活动减少，机体的代谢减慢，呼吸中枢抑制，呼吸频率减慢，导致耗氧量减少，小鼠存活时间延长，增加了机体的缺氧耐受性，水合氯醛在一定程度上能够缓解缺氧。咖啡因兴奋中枢神经系统，呼吸中枢兴奋，呼吸频率增加，导致耗氧量增加，小鼠提前死亡，机体的缺氧耐受减弱。
（3）缺氧对机体组织器官有重要影响，短时间轻中度缺氧机体会有代偿反应，长时间缺氧或严重缺氧会对机体造成损伤，应该减少缺氧的发生。
篇二：机能实验报告 呼吸衰竭
医科大学机能学实验报告
实验日期：2015年6月24日 带教教师： 小组成员：（尼可刹米组） 专业班级：预防医学一大班
呼吸调节、呼吸功能不全及治疗
一、实验目的
1、观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。
2、复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时的动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。
3、观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。
二、实验原理
呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为I型，PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低；Ⅱ型，PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg。
根据发病机制不同，分为通气性和换气性。 根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。 根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。
外呼吸功能障病因与机制：通气障碍：a.阻塞性（气道狭窄或阻塞）b.限制性（肺泡扩张受限）；换气障碍：a.弥散障碍b.通气/血流失调c.解剖分流↑。
三、实验仪器设备
Medlab生物信号采集处理系统、血气分析仪、豚鼠手术台、手术器械一套、呼吸换能器、动静脉留置针（22—24G）,小动物气管插管、超声雾化器一套、银针
四、实验方法与步骤
（1）称重，麻醉，固定 动物称重、腹腔麻醉（25%乌拉坦5—6ml/kg）,固定于手术台。（2）颈总动脉穿刺及气管插管 分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼
吸换能器。
1
（3）记录膈肌放电 将两根银针插入豚鼠右侧肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，
黑色支夹于皮肤。
（4）记录正常各项生理指标 打开Medlab信号采集系统，记录正常呼吸频率、深度及
膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。
（5）观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%—10%CO2后观察呼吸运动的改变。
（6）复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理
模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。
（7）治疗 待血气分析结果为呼吸衰竭时，经豚鼠头静脉注射尼可刹米（0.1ml/100g）
进行治疗,并在给药即刻、5min、10min、15min时分别取血作血气分析。
（8）分析结果 比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。
五、实验结果
（电子版实验结果粘贴）
正常
呼吸衰竭
2
给药后15min
3
实验数据填入下表：
4
六、分析与讨论
1、当缺氧或CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？
答：CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。
低O2对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的劲动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
当缺氧或CO2浓度增高时，氧分压一旦低于60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。且该反应存在“自限”，因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。
2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？
(1)呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳滞留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。
(2)血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，PaO2<7．89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。
(3)临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，PaCO2正常或轻度下降。可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，伴PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度(低流量)持续给氧。
气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。 气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞
5
篇三：实验报告样板
《DP+ITS+NET》实验报告
课程名称：
专业班级：
实验日期： 管理运筹学 15物流管理 20 16 年 9 月 16 日 指导老师： 姓 名： 谭志明 高婷婷 成 绩： 学 号： 20152902338
一、实验名称
用WINQSB软件求解动态规划问题
二、实验目的
1. 学会用WINQSB软件求解最短路问题；
2. 学会用WINQSB软件求解背包问题；
3. 学会用WINQSB软件求解生产与存储问题。
三、实验题目
1.如图，给定一个线路网络，两点之间连线上的数字表示两点间的距离，中间需要经过三个中间站，第一个中间站可以从B1 ， B2 ， B3中任选一个；第二个中间站可以从C1 ， C2 ， C3中任选一个；第三个中间站可以从D1 ， D2中任选一个。试求一条由A到E的铺管线路，使总距离最短。
4 9
4
2. 已知1吨集装箱
3. 3. 用MATLAB求导数：y?e
4. 用MATLAB
求不定积分：5. 用MATLAB求定积分：?ln21x ??
??x4sinxdx
6. 用MATLAB
软件求函数f(x)?x [－10，1] 上的最大值和最小值。
四、程序及结果解释
2. 用MATLAB
求极限：x?0 MATLAB程序：
syms x
y = (sqrt(1+3*x)-1)/x;
a2 = limit(y)
输出结果：
a2 =
3/2
结果解释：
3? 2
?ln21
xx?03. 用MATLAB求导数：y?e
MATLAB程序：
syms x
y = exp(-(log(1/x)^2));
a3 = diff(y)
pretty(a3)
输出结果：
a3 =
2*log(1/x)/x*exp(-log(1/x)^2)
2
log(1/x) exp(-log(1/x) )
2 ------------------------
x
结果解释：
1?ln2
xln?e
y??2 x1
4. 用MATLAB
求不定积分：MATLAB程序：
syms x
y = 1/(1+sqrt(1-x^2));
a4 = int(y)
pretty(a4)
输出结果：
a4 =
-1/x+1/x*(1-x^2)^(3/2)+x*(1-x^2)^(1/2)+asin(x)
2 3/2
(1 - x ) 2 1/2
- 1/x + ----------- + x (1 - x ) + asin(x) X
结果解释：
11(1?x)22??x?x?x(1?x)?arcsin(x)?C 3
22
5. 用MATLAB求定积分：
MATLAB程序：
syms x
y = x^4*sin(x);
a5 = int(y, -pi, pi)
输出结果：
a5 =
结果解释： ????x4sinxdx
??
??x4sinxdx?0
6. 用MATLAB
软件求函数f(x)?x [－10，1] 上的最大值和最小值。 MATLAB程序：
[xmin,fmin] = fminbnd(‘x+sqrt(1-x)’, -10, 1)
[xmax,f] = fminbnd(‘-x-sqrt(1-x)’, -10, 1)
输出结果：
xmin =
-9.9999
fmin =
-6.6833
xmax =
0.7500
f =
-1.2500
结果解释：
函数f(x)?x [－10，1] 上的最大值点为0.75，最大值为1.25，最小值点为 －9.9999，最小值为 －6.6833。
1. 比较容易出错的地方是在求极限、求导数和积分计算部分容易忘了要先声明变量。
2. 求定积分时积分区间，即积分上限和下限是作为两个参数进行输入，而绘图函数fplot的绘图区间是用方括号括起来输入。这个要区别好。
3. 求函数的最大值时，最大值点为输出的值，而最大值是输出值的相反数。
4. ……