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篇二：经典案例分析
案例1 主动脉夹层动脉瘤误诊误治
一、案例介绍
患者因 “腰痛1小时”，于2003年10月3日23:30到当地人民医院急诊外科就诊。查尿蛋白（++），初诊：泌尿系结石。请急诊内科会诊，
912白细胞13.4×10/L，红细胞5.29×10/L，腹部透视未见明显液体及膈
下游离气体，尿淀粉酶101U/L，诊断：肾绞痛。给予消炎、止痛等对症治疗，病情时轻时重。次日7:00患者病情未见好转，心电图（ECG）示：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V5、V6 T波倒臵，V2、V3、ST段抬高；查肌钙蛋白0.026ng/ml。考虑无Q波心肌梗死，建议住心内科治疗，患者于7:30突然晕厥，血压
7.73/6kPa，小便失禁。给予对症治疗，请心内科会诊。心内科考虑心肌梗死？给予抗休克及对症支持治疗，患者病情无好转，于8:30呼吸、心搏停止，给予胸外按压、气管插管、呼吸机辅助治疗等抢救措施，1小时后抢救无效死亡。
二、鉴定结果
㈠患方认为
院方极端不负责任及误诊、漏诊，延误了最佳治疗时机，导致患者死亡。
㈡院方认为
其医疗行为妥当，无违法违规行为。
㈢鉴定结果
1.违法违规事实 院方原治疗行为有多处违反治疗护理规范、常规： ⑴病史收集不详细，病历中无患者既往高血压病病史记录。
⑵没有进行常规查体和必要的辅助检查。
⑶对患者的高血压没有及时发现，发现后又没做任何处理。
⑷没有及时组织相关科室对患者进行会诊。
2.因果关系 院方的诊疗过失与患者死亡有因果关系。
3.责任程度 院方应负主要责任。
4.事故等级 一级甲等。
三、案例分析
㈠本案分析
尸解可见：患者左心室显著增厚；左冠状动脉前降支可见一管型偏心性肥厚，管腔狭窄，范围90%；胸主动脉和腹主动脉血管中膜分离并有出血；心室腔内见大量血凝块；双侧肾被膜周围血肿。病理诊断：①夹层动脉破裂出血，急性心包填塞并胸腔内心包腔内出血，主动脉根部血
肿，双肾被膜周围血肿；②冠心病；③高血压病（Ⅲ期），左心室向心性肥厚。
本案例尸解及病理诊断以确定为主动脉夹层致心包填塞，同时有冠状动脉疾病、双侧肾被膜周围血肿。因此，该患者的死因应该是主动脉夹层导致的心包填塞猝死。
该患者为青壮年，男性，既往高血压病史，本次就诊第1次测量血压为28/18.67kPa。入院后剧烈腰痛及腹痛，止痛药物不能缓解，而接诊医生没有按照诊疗常规进行全面体检及询问病史，仅就腰痛、腹痛局部查体。并且该院多位接诊医生，对患者诸如心率、心律、血压情况均为检查，更无病历记载，违反了诊疗常规。
另外，从病历记载上可以看出，从患者入院一直到次日凌晨，将近6个多小时没有任何记录。一直到患者病情恶化仅见一次血压记录，为28/18.67kPa，如此高的血压仅有给予一般止痛、消炎药物治疗的记录，既没有继续观察，也没有任何降压药物治疗的记录，属于误诊，因而导致没有给予相应治疗。而本病如果诊断及时，给予降压、降低心肌收缩力药物治疗，则病情有可能控制。对于有显著异常体征而医生却没有给予干预治疗，这显然存在失误。这是不能用“该病属于十分罕见病，属医务人员无法预见、无法避免的情形”来解释。
此外，患者方申诉及证明材料均证实在患者持续腰腹痛、严重高血压、病
㈡对主动脉夹层的正确认识
主动脉夹层是血液渗透入主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的原因之一。高血压是导致本病的重要因素。突发剧烈的胸痛常易误诊为急性心肌梗死，疼痛发作时心动过速、血压升高，可迅速出现夹层破裂（如破入心包引起急性心包填塞）或压迫主动脉大分支的各种不同表现（摘自内科学，第2版，2004，P251）。
主动脉夹层又称主动脉内膜剥离症。主动脉夹层动脉瘤，系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中外层之间，由于血液流体力学的压力沿此层面纵行剥离而形成壁内血肿。主动脉内膜撕裂，血流入主动脉壁纵向剥离内膜形成“假瘤”，称“双腔动脉”或主动脉瘤样扩张，而并非真正的动脉瘤。真正的动脉瘤病变应包括主动脉的全层，而夹层动脉瘤是由于内膜及中层剥离而形成双腔的动脉膨大，其向腔外扩
大的部分只有中层及外膜。
主动脉夹层在国外，特别是在美国，是最常见与最危险的主动脉急性疾病。国内自1982年报道外科手术成功以来，本病报道有明显增加的趋势，至2006年6月，曾有作者报道了427例主动脉夹层的外科治疗。该病的男女发病率之比为2:1—5:1，最常发生于50—60岁男性，年轻患者常有特殊的危险因素，病死率并不低于老年患者。70%—80%的主动脉夹层由高血压所致，其自然过程十分险恶，如未能及时诊断和治疗，死亡率极高。根据报道，未及时治疗的患者中，24小时内有25%的患者死亡；1周内有50%死亡；75%的患者1个月内死亡。3/4的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成心包填塞或破入气管、支气管或食管导致大出血。
主动脉夹层的病因包括先天性因素，如马凡综合症、二叶式主动脉瓣等；后天因素，如80%—90%的患者合并有高血压或高血压病史，动脉粥样硬化、外伤、感染、自发免疫性疾病、医源性损伤、妊娠等均可为本病的病因。
主动脉夹层的临床表现：①疼痛为首发症状，骤发剧烈疼痛又不能完全缓解，疼痛呈撕裂样、切割样，即使出现休克表现而血压仍高是其主要的特点；②疼痛突然发作且集中在胸腹中线；③疼痛部位随着夹层分离的路径走行；④假腔的血液冲击远端破裂入主动脉腔可使疼痛缓解，甚至消失，若疼痛反复出现，警惕夹层继续扩展；⑤随夹层累及的动脉可出现多系统症状，如累及冠状动脉致心绞痛，急性心肌梗死；累及腹主动脉可致腹痛、恶心、肝功损伤，小肠缺血性坏死，严重肾性高血压急性肾衰竭；累及头颈动脉可出现头晕、晕厥及脑卒中；另外，还可出现声音嘶哑、声带麻痹、霍纳综合征及主动脉瓣脱垂、截瘫等症状。
本病最后的全面诊断，需要借助影像学的诊断方法，包括X线胸部平片检查、超声显像检查、计算机体层扫描检查（CT和64排CT造影）、磁共振检查主动脉造影术和数字减影血管造影术检查。而CT和多排CT及磁共振检查则是本病最为满意、安全的检查方法。
急性主动脉夹层的处理原则为：①严密监测生命体征，如血压、心率、心律、尿量等；②立即进行降低血压、解除疼痛，特别是降低心肌收缩力，控制内膜进一步剥离和扩大的药物治疗措施，控制收缩压在13.33—16kPa之间，可应用强力的降压药物，如硝普钠、乌拉地尔、钙拮抗剂等静脉持续用药，同时口服β－受体阻滞剂及其他长效降压药物，以使血压平稳保持在安全范围之内；③一旦生命体征稳定，应进行最后诊查，如超声、CT、多排CT、磁共振，以确定下一步治疗方案；④如出现威胁生命的并发症，应立即考虑紧急手术治疗。
四、警示及启示
㈠医生在接诊患者时，一定要按照诊疗常规，认真仔细的全面查体，并记录在案。
㈡对异常的体征，应予以高度重视，认真分析其与主诉之间的联系，特别是对危及生命的体征，应在弄清诊断的同时，予以积极适当的干预，使之在安全范围之内，在患者的生命体征不在正常范围时，应守候在患者床旁，随时观察病情变化，并积极联系多方会诊，集思广益，寻找病因，以求最大限度地减少误诊误治。
㈢作为医生应该不断学习，充实自己，扩大知识面。
案例2 急性心肌梗死、心力衰竭漏诊误治
一、案例介绍
患者，男，78岁，因“咳嗽、咳痰20余年，加重2天”，入当地医院呼吸内科。胸部X线片示：慢性支气管炎合并感染。入院诊断为：慢性支气管炎；慢性阻塞性肺气肿；冠心病；前列腺增生症。治疗以抗感染对症治疗为主，并完善各项检查，持续吸氧，心电监护。给予力派0.9g入0.9%生理盐水250ml静脉滴注，一日一次；氨茶碱0.25g入5%糖盐250ml静脉滴注，一日一次；生脉注射液50ml入5%糖盐250ml静脉滴注，一日一次；诺迪康10g肌注，一日一次；头孢曲松0.2g入0.9%生理盐水20ml静脉注射，一日一次。静脉滴注数小时后，患者出现憋喘加重，不能平卧，心率达130次/分。给予毛花苷C0.2mg，症状缓解不明显；4小时后又给予毛花苷C0.2mg，症状逐渐缓解。24小时后，患者自行去厕所时突然摔倒，出现呼吸，心搏骤停，立即行心肺复苏术，于半小时后心搏恢复，给予呼吸机治疗，病情逐渐恢复。3天后撤下呼吸机，于心肺复苏6天后转入心内科病房，次日因呼吸衰竭死亡。
二、鉴定结果
㈠患者方认为
医院诊疗过程中存在过失，与患者抢救无效死亡有关。
1.患者既往有早搏史，血压低（12/8kPa）。
2.心肺复苏后未一直用葡萄糖。
3.7天未进食。
㈡院方认为
患者入院后诊断明确，诊疗方案正确及时，用药合理，出现呼吸、心搏暂停时抢救及时，整个过程无误诊之处。
㈢ 鉴定结果
违规违法事实 患者入院后，院方诊断为“慢性支气管炎，慢性阻塞性肺气肿，冠心病”并按以上诊断治疗。根据患者入院时的症状、结论及2002年11月15、16日心电图、心肌酶检查结果，应诊断为“急性前间壁心肌梗死，心力衰竭”，但11月22日签署的住院病案首页仍诊断为“冠心病”。入院后一直未明确诊断，导致漏诊误诊。
因果关系 医院的医疗行为违反了诊疗抢救规范常规，漏诊、误治导致患者最终死亡。
责任程度 院方应对患者的死亡承担主要责任。
事故等级 一级甲等。
篇三：利用Excel图表对青少年上网情况的调查结果进行分析并形成报告
课堂教学设计表
课程名称： 利用Excel图表对青少年上网情况的调查结果进行分析并形成报告
授课班级：高一（9）班 工作单位：汕头东厦中学教师姓名：蔡少如
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